【实验室和其他检查】
　　心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
　　（一）心电图
　　1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：
　　（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
　　（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
　　（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
　　在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
　　非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
　　2．动态性改变ST段抬高性MI：
　　（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
　　（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变（图3-7-8，9）。Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。
　　（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
　　（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
　　非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。
　　3．定位和定范围  ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表3-7-1）。
　　（二）放射性核素检查
　　利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行"热点"扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行"冷点"扫描或照相；均可显示MI的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陈旧性MI。目前临床上已很少应用。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
　　（三）超声心动图
　　二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
　　（四）实验室检查
　　1．起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续l～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
　　2．血心肌坏死标记物增高其所长  心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
　　对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。
　　以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。三者在AMI发病后6～10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。
　　【诊断和鉴别诊断】
　　根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：
　　（一）心绞痛
　　鉴别要点列于表3-7-2。
　　（二）主动脉夹层
　　胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
　　（三）急性肺动脉栓塞
　　可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示工Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显着T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
　　（四）急腹症
　　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
　　（五）急性心包炎
　　尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
　　【并发症】
　　（一）乳头肌功能失调或断裂（dysfltaction or rupture of papillary muscle）
　　总发生率可高达50％。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
　　（二）心脏破裂（rupture of the heart）
　　少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
　　（三）栓塞（embolism）
　　发生率1％～6％，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
　　（四）心室壁瘤（cardiac aneurysm）
　　或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动（图3-7-10，11）。
　　（五）心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）
　　发生率约10％。于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。